Digestión y absorción

Funciones de los carbohidratos en el organismo.

  1. En la boca, la enzima ptialina (amilasa saliva) comienza la acción digestiva sobre el almidón al hidrolizarlo en moléculas más pequeñas. Cuando los hidratos de carbono llegan al duodeno, la amilasa pancreática desdobla las grandes moléculas de almidón para crear maltosa, maltotriosa y dextrinas. Las enzimas del borde en cepillo de los entericitos degradan más los disacáridos y oligosacáridos, para formar monosacáridos. Las enzimas maltasa, sacarasa (sucrasa), lactasa e isomaltasas actúan con sus respectivos azúcares, que son maltosa, sacarosa (sucrosa), lactosa, dextrina límite, y así forman los monosacáridos resultantes: glucosa, galactosa y fructosa. Estos monosacáridos pasan a través de la célula de la mucosa, por medio de los capilares de la vellosidad hacia el torrente sanguíneo, donde se transportan por la vena porta al hígado para que se produzcan los diferentes procesos metabólicos.

    La glucosa y galactosa se absorben mediante transporte activo, por un portador dependiente de sodio; la fructosa se absorbe con más lentitud mediante difusión facilitada que probablemente dependa de sodio.

    Este conocimiento de absorción de los monosacáridos es la razón por la cual se utilizan bebidas con sodio y glucosa para rehidratar a los atletas y para los líquidos de rehidratación en lactantes con diarrea.

    Metabolismo de los carbohidratos:

    Los carbohidratos se liberan en las células principalmente en forma de glucosa, junto con cantidades menores de otros monosacáridos. La fructosa y la lactosa se convierten a glucosa en el hígado.

    Mucha de la glucosa se oxida vía el ciclo del ácido cítrico para satisfacer las necesidades inmediatas de energía de todos los tejidos. Cierta cantidad de glucosa se convierte en otros carbohidratos necesarios, como ribosa, fructosa (para los espermatozoides), desoxirribosa, glucosamina y galactosamina y para formar los esqueletos de carbono necesarios para la producción de aminoácidos no esenciales. El exceso de carbohidratos se convierte en glucógeno o ácidos grasos, que se almacenan de manera subsecuente como triglicéridos en tejido adiposo.

    La galactosa se convierte fácilmente en el hígado a difosfoglucosa uridina, que puede incorporarse al glucógeno o convertirse a glucosa-1-fosfato y metabolizarse a través de la vía de la glucosa.

    La entrada celular de la fructosa no depende de insulina, Sin embargo, la fructosa puede convertirse a la larga en glucosa, lo que favorece una elevación de la glucosa o de los triglicéridos sanguíneos si se presenta en grandes cantidades, en especial en los individuos no susceptibles con diabetes no insulinodependiente.

    Factores que intervienen en el metabolismo de los carbohidratos

    Una batería de hormonas participan en la regulación de estas reacciones.

    La insulina se produce en las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. Se ha denominado la "hormona de la comilona o festín”, debido a que se favorece su liberación por un nivel elevado de glucosa en la sangre o en menor grado por la ingestión de proteínas o infusión de aminoácidos o cuerpos cetónicos. La liberación de Insulina también se estimula por la acción del glucagon y las hormonas gastrointestinales, así como por el nervio vago y algunos fármacos (por ejemplo, glucotrol, un agente hipoglucemiante). El mecanismo por el cual la insulina disminuye la glucosa sanguínea conlleva un aumento en la velocidad de utilización de la glucosa para la oxidación, glucogénesis y lipogénesis. Aumenta la difusión facilitada de glucosa hacia el músculo y las células adiposas, la glucosa se almacena como glucógeno en el hígado y las células musculares y se favorece la captación de glucosa por las células adiposas y hepáticas para su conversión en grasa.

    El glucagon que se produce por las células alfa de los islotes de Langerhans, tiene un efecto exactamente opuesto al de la insulina. Provoca un aumento en la cantidad de azúcar en la sangre al incrementar la glucogenólisis y la gluconeogénesis y estimula la liberación de insulina a partir del páncreas. Por lo tanto, es posible considerar a la insulina y al glucagon como antagonistas, y sus efectos opuestos cuando menos en parte mantienen el metabolismo de carbohidratos en un estado uniforme.

    La epinefrina, una hormona que se produce en la médula suprarrenal, favorece la ruptura del glucógeno hepático y muscular para producir glucosa sanguínea (glucogenólisis) y disminuye la liberación de insulina a partir del páncreas, por lo que se eleva la glicemia. La secreción de epinefrina aumenta durante situaciones de enojo o miedo, hambre o temor, y la formación subsecuente de glucosa proporciona energía adicional para la respuesta en situación de crisis.

    Los glucocorticoides, hormonas esteroides derivadas del colesterol, que se elaboran en la corteza suprarrenal, también influyen en los niveles de glucosa sanguínea mediante la estimulación de la gluconeogénesis. Estas hormonas reducen la utilización de la glucosa y también aumentan la velocidad a la que las proteínas se convierten en glucosa, por lo que se oponen a la acción de la insulina.

    La disminución grave de la concentración de la glucosa en sangre aumenta la secreción de tiroxina. Esta aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática, lo que conduce a un aumento en la concentración de la glucosa en sangre. La tiroxina también aumenta la velocidad de la absorción de hexosa a partir del intestino.

    La hormona de crecimiento, elaborada por la porción anterior de la glándula hipófisis, eleva la glicemia porque aumenta la captación de aminoácidos y síntesis de proteínas, aumenta la movilización de grasas y disminuye la captación celular de la glucosa.

Figuraste

Porque todo lo que hicimos es historia